När födseln började

En uppsättning fakta: en betydande del av variationen i födelsevikt består av skillnader i fosterfettkamp som inträffar under de senaste tio veckorna när födseln började graviditeten. Ett nyfött barn innehåller i genomsnitt ca g fett. Tillväxttakten är initialt mycket hög och accelererar, men från ungefär en vecka är viktökningen under maximal tid endast vid den 34: e veckan, varefter det finns en stark avmattning.

Tillväxtbegränsning är nödvändig för att barnet ska kunna gå igenom leveranskanalen och anses vara åtminstone delvis överförd genom Material. Det är troligt att olika kvinnor har olika förmågor att påverka fostrets tillväxt i detta avseende, vilket kan vara en del av bakgrunden till variationer i släktets storlek. Detta påverkar den omedelbara processen med postpartumtillväxt, eftersom barnet ofta anpassar sig mycket snabbt till potentialen för genetisk storlek.

Födelsestorleken är mest korrelerad med moderns storlek, medan faderns bidrag till barnets storlek gradvis ökar under de första två åren av livet. Figur 1. Tillväxthastighetskurvor för vikt och längd under prenatal och tidig postnatal period. Den prickade processen på höger kurva visar hypotetisk tillväxt, eftersom det inte finns någon intrauterin tillväxthämning.

Man tror att hämningen av tillväxt mot slutet av graviditeten förmedlas av materiella mekanismer, så att faderliga begränsningar tillämpas. Om uttalad, kan du se en omedelbar ökning av postpartum uttorkning från Garvaren, storleken på släktet i Sverige är den genomsnittliga längden vid födseln och födelsevikt på cirka 50 cm och 3,5 kg med en spridning av 1 standardavvikelse; 1 Tand tatuering betydelse 2 cm respektive 0,5 kg.

Pojkar är ca 7 mm längre än tjejer och tyngre. Graviditetens längd påverkar naturligtvis födelsens storlek, tillväxten i slutet av graviditeten motsvarar ca 1 cm respektive g per vecka. För överbelastade barn d. vikten är då ca 1,1 kg och längden är ca 36 cm. De kan komma från ärftliga faktorer, liksom från moderns kost och ålder, kvaliteten på faderns spermier, till och med beroende av kost när födseln började ålder och yttre miljöfaktorer som svår luft - vatten-och livsmedelsförorening.

Kända faktorer från modern [redigera wikit-text från Redigera]. Mödrar är mer än 35 mer benägna att få barn med Downs syndrom. Mödrar som saknar vitamin B12 har ökad risk att mata barn med nervskador, neuralrörsdefekter, ryggmärgsskador som spinal bifida, problem med produktion av röda blodkroppar, kraniala deformiteter och hjärnskador, vilket senare kan leda till inlärningssvårigheter och depression.

Mödrar som äter mat eller naturläkemedel med val har visat att syra riskerar att ge sina barn Foster selektivt syndrom. Mödrar som dricker alkohol under graviditeten riskerar att ge sina barn fetalt alkoholsyndrom. Kända faktorer från far till graviditet [redigera wikit text från Redigera]. Äldre fäder har en ökad risk att ge avkomma med autism och schizofreni.

Fäder behöver en bra balans mellan folsyra och vitamin B12 för att kunna producera friska spermier. Kokain kan passera genom Faderns kropp, påverka spermierna som kommer in i ägget och därmed orsaka missbildningar och skador på fostret. Könskromosomen är daterad, könsbildningen och stödet för celldifferentiering är några viktiga steg som äger rum i könsutvecklingen. Perioden för den preliminära [Redigera av wikit-texten].

Den mänskliga utvecklingsprocessen initieras under befruktningen. Det här är när könskromosomen för en utvecklande person bestäms. Eftersom spermierna som smälter samman med ägget under befruktningen antingen bär X-eller Y-kromosomen, och det olönsamma ägget bär X-kromosomen, kommer det befruktade ägget, zygoten, att ha en könskromosom bestående av XX-eller XY-kromosomer.

Om allt går bra kommer det så småningom att leda till separat sex med tillhörande könsorgan. Därefter migrerar könscellerna till mesonephrosen, som ligger intill mesonephrosen och epitelet i kavitetens epitel. Detta får coelomiska epitelceller att proliferera och bildar tillsammans med hosta så kallade könsorgan på den främre delen av mesonefo.

Dessa korridorer växer sedan tillsammans i den nedre stjärtänden innan när födseln började fortsätter in i UrogenitalsInus. Detta görs samtidigt som de kolomiska epitelcellerna i närheten av könscellerna utvecklas till somatiska stödceller. För att säkerställa att XX - och XY-människor utvecklar olika transkriptionsfaktorer spelar proteiner och andra molekyler en roll.

SRY-genen är särskilt viktig för differentiering. Denna gen kodar för en transkriptionsfaktor och finns på Y-kromosomen och därför hos personer med XY-könskromosomuppsättningen. SRY initierar transkription av specifika gener i somatiska stödceller, vilket leder till differentialer till Sertoli-celler. Frånvaron av SRY, till exempel hos individer XX eller individer XY med genetiska defekter, leder till det faktum att somatiska stödceller inte blir sertoliska celler.

Dessa testikelvägar går in under individuell pubertet XY, omvandlas till kornkanaler. Könsceller kommer att inkapslas inuti testikelvägarna, vilket är slutdestinationen för könscellerna. Dessutom kommer könsceller att gå in i en inaktiv fas på grund av signaler från Sertoli-celler. Samtidigt får testikelvägarna ett skyddande skikt, Tunica Albuginea. Då kommer de att gå till de första stegen i meios.

Meiosen inducerar en förändring i närliggande somatiska stödceller för att differentiera till follikelceller. Sedan kommer follikelcellerna oocytinduktion att vila efter puberteten. Då kommer follikelcellerna, tillsammans med oochonia, att bilda primitiva folliklar inuti äggstocksbarken. Detta leder till att paramesone återvänder. Samtidigt börjar testosteron att släppas xy-unik Leydig.

Detta leder till utvecklingen av en meson att utvecklas mot spermier. De kommer tillbaka eftersom de kräver testosteron. Istället fortsätter Paramesone-övningar att utvecklas mot Fimbrier, äggledare, Matrous och Vagina.